Koristeći A transgenski soj nematoda CL2006 kao model, istraživači iz grupe Chang Chen dodali su LBE hrani za nematode E. coli OP50 u određenoj koncentraciji tokom perioda L4 larve kako bi istražili funkcionalne i molekularne mehanizme LBE u proizvodnji i uklanjanju toksičnog A. . Utvrđeno je da LBE značajno smanjuje agregaciju A i time ublažava fenotip paralize mišića CL2006 nematoda. S jedne strane, LBE ima jaku antioksidativnu aktivnost i može inhibirati proizvodnju i agregaciju A tako što aktivira SKN-1 put da inhibira proizvodnju viška ROS (reaktivne vrste kiseonika). S druge strane, LBE može aktivirati odgovor mitohondrijalnog nesavijenog proteina (mtUPR) kod CL2006 nematoda. Ometanje ekspresije ključnih mtUPR gena preokreće LBE posredovano smanjenje nivoa A i poboljšava fenotip paralize mišića nematoda. Međutim, ometanje ekspresije ključnih gena u drugim putevima povezanim s degradacijom proteina, kao što su sistem proteazoma, autofagni put i odgovor na proteinski odgovor razgrnutog endoplazmatskog retikuluma (ERUPR), nije inhibirao LBE-indukovano smanjenje nivoa A. Štaviše, interferencija sa ekspresijom receptorskog gena FSHR-1 vezanog za G protein inhibirala je aktivaciju mtUPR pomoću LBE. Dakle, LBE inhibira agregaciju A i održava homeostazu proteina putem FSHR-1-posredovane aktivacije mtUPR, čime se sprječava dalje oštećenje mitohondrija.
Ova studija po prvi put identifikuje da LBE ispoljava zaštitni efekat na nematode modela AD kroz aktivaciju mitohondrijalnog UPR-a, pružajući novi mehanizam za otkrivanje važne efikasnosti LBP u prevenciji i liječenju AD. Za razliku od prethodnih studija o UPR-u u AD koje su se uglavnom fokusirale na UPR endoplazmatskog retikuluma, ova studija pruža nove dokaze o citoprotektivnoj ulozi mitohondrijalnog UPR-a u toku AD. Nadalje, mnoge različite neurodegenerativne bolesti mogu imati zajednički uzrok i patološki mehanizam - pogrešno savijanje i agregaciju proteina. Stoga ova studija također pruža novu referencu za prevenciju i liječenje neurodegenerativnih bolesti poboljšanjem mitohondrijalnog UPR-a.
